Cardiopatía Isquémica

Se trata de un grupo de síndromes relacionados que producen isquemia miocárdica (un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno de la musculatura cardíaca, aunque también puede ser causa de falta de nutrientes o una insuficiente eliminación de metabolitos de desecho).

En más del 90% de los casos se produce por obstrucción ateroesclerótica de las arterias coronarias, por lo que suele llamarse también Cardiopatía Coronaria, en la que existe una obtrucción del 75% de las coronarias y ateromas lipídicos.
Existe un largo período de ateroesclerosis coronaria silenciosa, por lo que los sindromes de las cardiopatías isquémicas son manifestaciones tardías de ateroesclerosis:    

•             Hipertrofia cardíaca
•             Disminución de la presión arterial
•             Hipoxemia
•             Aumento de la frecuencia cardíaca
•             Otras:  Transformación de la placa ateroesclerótica provocando una lesión inestable que puede generar ulceración, fisurización, rotura, hemorragia profunda o un trombo. 

4 Síndromes característicos:

Angina de pecho: es un dolor o molestia precordial o subesternal (opresiva y sofocante) causada por isquemia miocárdica transitoria (15" - 15 min), pero que NO causa necrosis. Se conocen tres tipos:

• Angina de pecho estable: la más típica, el corazón se vuelve vulnerable a cualquier nueva isquemia cada vez que aumenta la demanda (por actividad física o emociones)
• Angina variante Prinzmetal: es episódica y aparece en reposo por espasmo coronario.
• Angina inestable o in crescendo: aparece por un aumento de la frecuencia cardíaca cada vez mayor ante esfuerzos de menor intensidad, que suele provocar infarto agudo de miocardio.

Infarto de miocardio: 1ª causa de muertem puede ser transmural, que sigue el trayecto de las coronarias dando necrosis en casi todo el espesor de la pared ventricular, o un infarto subendocárdico, que afecta 1/3 o 1/2 del espesor de la pared.
Factores de riesgo: edad, HTA, TBQ, DBT, COLESTEROL ELEVADO.
                          en mujeres existe menor prevalencia debido una mayor concentración de estrógenos en sangre.

La patogenia comienza con la oclusión de las arterias, que genera una pérdida del riego escencial del miocardio, provoca isquemia y necrosis.

Cardiopatía isquémica crónica: más prevante en ancianos, se trata de una insuficiencia cardíaca progresica debido a esquemia de miocardio, puede existir descompensación post infarto y dilatación del ventrículo izquierdo.

Siempre existe ateroesclerosis coronaria estenosante.

Muerte súbita: se presenta sin previo aviso o poco tiempo después de la cardiopatía (1 hora). El mecanismo de muerte es casi siempre por una arritmia mortal debido a una alteración en el sistema de conducción.

                                         Bibliografía: Robbins Coltrane, Patolgía funcional y estructural 8va edición

Leucemia Mieloide Crónica

Es una enfermedad caracterizada por la proliferación sin control de células madre o stem cells lo que genera un excesivo número de células mieloides en TODOS los estados de maduración.

Células mieloides en sangre periférica

La leucemia mieloide crónica (LMC) presenta una anomalía genética adquirida: expresa una traslocación entre los cromosomas 9 y 22 que la lugar a la formación del cromosoma Phyladelphia. Ésta traslocación forma un gen híbrido denominado BCR-AVL, que expresa una proteína tirosin-quinasa activa y ésta aumenta el metabolismo, la proliferación y diferenciación celular dando como resultado células granulocíticas maduras pero afuncionales.

Formación del gen Ph

El individuo genera entonces anemia y trombocitopenia y como consecuencia hepato y esplenomegalia debido al intento del organismo para aumentar las células sanguíneas funcionales. El recuento de leucocitos en sangre puede ser de más de 100.000/mm³ (los parámetros normales son de 7.000 a 10.000 por milímetro cúbico).

Fases:

Presenta una primer fase que puede ser asintomática y detectar la alteración comosómica en estudios de rutina o presentar astenia, anorexia y esplenomegalia.
Una segunda fase caracterizada por la presencia de anemia, fiebre, dolores óseos, trombocitopenia.
Y una tercer fase o crisis blástica donde más del 20% de las céluas sanguíneas o medulares son blastos, y predomina fiebre, infecciones repetidas, trombosis y hemorragias.

Morfología:

• Aumento de producción medular de células mieloides neoplásicas
• Presencia de esas células en sangre periférica
• Anemia
• Trombocitopenia
• Adenopatías
•  En ocasiones el exceso de células en la médula puede provocar erosión de la corteza ósea generando dolor óseo y fracturas
• Hepato y esplenomegalia excesiva
• Parálisis, cefalea y coma 

Suele encontrarse en pacientes de edad avanzada, y puede tratarse con imatinib, que actúa sobre la quinasa y trasplante de médula ósea.

                                                  Fuente:   Robbins y Cotran Patología estructural y funcional 8va ed.

Wikipedia

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Linfomas H y NH

Diferencias e/ Linfoma Hodgkin y no Hodgkin

Para comenzar me gustaría dar un pantallazo sobre este tipo de neoplasia.

    

Dentro del extenso grupo de los linfomas, el linfoma de Hodgkin se separa de todas las demás variantes, que constituyen el grupo de linfomas no hodgkinianos (LNH).El linfoma de Hodgkin presenta unas características patológicas distintivas y se trata de una forma única. El otro grupo importante de tumores linfoides es el de las neoplasias de células plasmáticas. Surgen de la médula ósea y sólo en raras ocasiones afectan a los ganglios linfáticos o la sangre periférica. En conjunto, las diversas neoplasias linfoides constituyen un grupo complejo y clínicamente importante de cánceres, con 100.000 casos nuevos diagnosticados cada año en EE. UU. La presentación clínica de las distintas neoplasias linfoides depende principalmente de la distribución anatómica. Dos tercios de los LNH y prácticamente todos los linfomas de Hodgkin se presentan como un aumento no doloroso de los ganglios linfáticos (a menudo > 2 cm). El tercio restante de los LNH se presenta con síntomas relacionados con la afectación de lugares extraganglionares (piel, estómago o cerebro).

El linfoma de Hodgkin (LH) comprende un grupo de neoplasias linfoides
que difi eren del LNH en varios aspectos. Si bien el LNH es frecuente en localizaciones extraganglionares y se disemina siguiendo un patrón impredecible, el LH surge en un único ganglio o cadena ganglionar y se disemina primero hacia los tejidos linfoides contiguos anatómicamente. Por este motivo, la estadificación del LH es
mucho más importante para orientar el tratamiento que en el caso del
LNH. El LH también tiene unas características morfológicas distintivas.
Se caracteriza por la presencia de unas células gigantes neoplásicas
denominadas células de Reed-Sternberg. Esas células liberan factores

que inducen la acumulación de linfocitos, macrófagos y granulocitos
reactivos que suponen más del 90% de la celularidad tumoral. En
la inmensa mayoría de los LH, las células neoplásicas de Reed-Sternberg
derivan linfocitos B del centro germinal o poscentro germinal.
El linfoma de Hodgkin es responsable del 0,7% de todos los cánceres
nuevos en EE. UU., con 8.000 casos nuevos cada año. La edad media en el momento del diagnóstico es de 32 años. Es uno de los cánceres más frecuentes de los adultos jóvenes y adolescentes, pero también aparece en ancianos. Fue el primer cáncer en el hombre que fue tratado con éxito con radioterapia y quimioterapia, y es curable en la mayoría de los casos.

   Célula de Reed-Stemberg dos lóbulos nucleares, grandes nucléolos a modo de inclusiones y abundante citoplasma, que se rodea de linfocitos, macrófagos y un eosinófilo.

                
                                  BILIOGRAFÍA:  Robbins Cotran Patología Estructural y Funcional 8va. Ed.

Marcadores Tumorales

Marcadores Tumorales

Se trata de sustancias de distinta naturaleza sintetizadas por el organismo presentes ya sea en sangre, orina u otros tejidos que en caso que su concentración en los mismo se eleve a un determinado nivel pueda indicar la existencia de un cáncer. Aunque se encuentre elevada esa concentración, no es suficiente para el diagnóstico, la mayoría de los marcadores tumorales son secretados por células normales, lo que indica la presencia de fasos positivos.

  Se han descrito muchísimos marcadores, e incluso cada día se encuentran más, en la siguiente tabla se detalla algunos de los más frecuentes de la clínica

Un ejemplo de gran éxito es la medición de la fosfatasa ácida prostática o (PSA): el carcinoma prostático puede sospecharse cuando se encuentran niveles elevados de PSA en la sangre. Sin embargo, la detección selectiva con PSA también pone de relieve problemas que se encuentran virtualmente con
todos los marcadores tumorales. Aunque las concentraciones de PSA a
menudo están elevadas en el cáncer, las concentraciones de PSA también
pueden estar elevadas en la hiperplasia prostática benigna.

                                                            Bibliografía: Robbins Coltran patología estructural y funcional 8va ed.

                                                                                                                    Wikipedia.org

Adenocarcinoma de Colon

Adenocarcinoma de Colon

Se trata del proceso maligno más frecuente del tubo digestivo y es una causa mayor de morbilidad y martalidad en todo el mundo. Aunque el intestino delgado ocupe el 75% del total del tubo digestivo, no es frecuente su tumoración.

Causa cada año sólo en EEUU la muerte de 55.000 pacientes con una incidencia de 130.000 casos nuevos, lo que representa casi el 15% de las muertes relacionadas con el cáncer.

  Recientes estudios de carcinogénesis colorrectal han demostrado dos vías genéticas de proliferación de éstas células cancerígenas, la vía APC/b-catenina que se asocia a WTN y la secuencia clásica adenoma-carcinoma, y la vía de inestabilidad de los microsatélites, asociados a defectos de la reparación de los errores de apareamiento del ADN. Ambas vías requieren el acumulamiento de varias mutaciones, pero los genes y mecanismos implicados difieren.

  La secuencia clásica adenoma-carcinoma, es la vía responsable de hasta el 80% de los tumores de colon esporádicos y muestra una cinética como la que se ve en la siguiente imagen:

En pacientes con deficiencias en la reparación de los errores de apareamiento de ADN, las mutaciones se acumulan en repeticiones de microsatélites que, aunque sean silentes, algunas secuencias se encuentran en la región codificadora o promotora de genes implicados en la regulación del crecimiento celular (ver imagen).

A la hora del diagnósico los factores más importantes son la profundidas de la invasión y la presencia o ausencia de metástasis en los ganglios linfáticos

Fuente:     Robbins y Contran Patología estructural y funcional. 8va Ed.
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Linfogranuloma venéreo. Patología B Medicina UNLP

LINFOGRANULOMA VENÉREO

Se trata de una enfermedad endémica en zonas de Asia, África, la región del Caribe y Sudamérica que se manifiesta provocando úlceras crónicas causada por los serotipos L de la bacteria Chlamydia trachomatis y se considera la enfermedad bacteriana de transmisión sexual más frecuente del mundo.

        Chlamydia trachomatis es una bacteria gramnegativa pequeña intracelular obligado que infecta sólo a humanos. La bacteria es captada por las células del anfitrión mediante endocitosis mediada por receptor, impiden la unión entre el lisosoma y el endosoma, por lo que usando como fuentes de energía los metabolitos celulares de la célula anfitriona prolifera y permite la infección a más células.

    La infección se manifiesta inicialmente como una pequeña pápula, que a menudo pasa desapercibida, en la mucosa genital o a la piel cercana. Dos a seis semanas después, el crecimiento del ornganismo y la respuesta del anfitrión en los gangios linfáticos de drenaje producen ganclios linfáticos tumefactos y sensibles a la plpación que pueden fusionarse o romperse. 

  

    Si no se trata, la infección puede generar posteriormente fibrosis y estenosis en el ano y en el aparato genital. Las estenosis rectales son particularmente frecuentes en mujeres. Los pacientes también pueden desarrollar epididimitis, prostatis, enfermedad inflamatoria pélvica, faringitis, conjuntivitis, inflamación perihepática y proctitis.

    Las lesiones del linfogranuloma venéreo contienen una respuesta inflamatoria mixta granulomatosa y neutrofílica. Se observa un número variable de inclusiones de clamidia en el citoplasma de las células epiteliales o células inflamatorias. Las linfadenopatías regionales son frecuentes, apareciendo habitualmente alos 30 días de la infección. La afectación ganglionar linfática se caracteriza por una reacción inflamatoria granulomatosa asociada con focos de forma irregular de necrosis e infiltración neutrofílica. Con el tiempo, la reacción inflamatoria está dominada por infiltrados inflamatorios crónicos inespecíficos y fibrosis extensa. Esta última, a su vez, puede causar obstrucción linfática local, linfedema y estenosis. En las lesiones activas el diagnóstico puede hacerse por la demostración del organismo en secreciones de biopsia o frotis del exudado.

                    Bibliografía: Patología estructural y funcional 8va ed., Robbins y Cotran
                                             Imágenes obtenidas de google